编后语

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）也是种内源性分解代谢物，主要的在病原菌体黑客入侵时由巨噬神经元和弱酸性粒神经元产生。Tau-Cl己知具有着抑菌剂和身体力毒做用，但其在身体力毒天生抗体发应中的基本做用尚不清晰。

2025年1月，福建二本大学赵伟团队合作在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱微生物为该研究成果提供了蛋白酶质装饰质谱检测工具安全服务。

2英文宝贝标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

中文核心期刊：Redox Biology

关系成分：10.7 （2025.01）

雇主机关单位：山东大学

探讨物料：人源beads

拜谱展示 工艺：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术工艺路线图：

PART.01

论述最终

Tau-Cl减缓IFN-β表达方式 设计发现了，病毒皮肤感染皮肤感染讲话稿调细胞系内Tau-Cl的层次。Tau-Cl进行促进会IRF3的防氧化体现（Cys222和Cys371），仰制IRF3的磷硝化作用和核转位，为了中医IRF3和IFN-β启动时子空间的切合，后面仰制I型电磁干扰素的造成。 Tau-Cl加快病毒有哪些粘贴 Tau-Cl并不是遏制了I型干涉素的诞生，还带动了病菌在身体和身体的抄袭。测试呈现，Tau-Cl除理的小鼠在病菌交叉感染后症状出更嚴重的免疫系统生殖细胞侵及和比较高的病菌载量。 Tau-Cl分析IRF3钝化以抑止其催化活性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS剖析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl压制IRF3提高

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

文章内容工作小结

Tau-Cl利于了IRF3在Cys222和Cys371处的空气氧化，它是一些掌控I型侵扰素转录的核心转录成分。Tau-Cl调控IRF3的磷硝化作用和核转位，并阻绝IRF3与IFN-β发动子区的搭配。由此，原作者选定Tau-Cl是IRF3驱程的抵抗疾病毒是什么遗传发应的内源性调控成分，并实现影响到快穿之女主微学习环境阐述了病毒是什么的免疫力排放管理机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β产生中的效果关心图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物技术提供了淀粉酶质淡化质谱加测贴心服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、球蛋白组学、全文翻译后表达组、代谢率组学与几组学联和产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参照论文毕业论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492